Meccanismi Spinali dell’Inibizione del Dolore

 

Tutta la serotonina negli strati superficiali delle corna posteriori prende origine dai neuroni del tronco encefalico, specie quelli della RVM. Vi sono contatti diretti tra questi neuroni discendenti serotoninergici e le cellule spino-talamiche nella lamina I. Perciò la stimolazione della RVM esplica un'azione inibitoria sui neuroni nocicettivi del tratto spino-talamico.

Esistono connessioni tra i neuroni serotoninergici e le cellule della sostanza gelatinosa contenenti encefaline. Le cellule encefalinergiche spinali inviano numerose proiezioni in prossimità dei neuroni spino-talamici.

Poiché gli oppiacei sono inibitori delle cellule nocicettive delle corna posteriori si ritiene che queste cellule encefalinergiche rappresentino interneuroni inibitori. Presumibilmente la serotonina stimola questi interneuroni encefalinegici. Entrambi questi meccanismi sono post-sinaptici, cioè la cellula nocicettiva è direttamente inibita attraverso una sinapsi a livello del suo corpo cellulare.

Tuttavia non è da escludere un'azione inibitoria presinaptica sulle terminazioni degli afferenti primari nocicettivi. Gli afferenti primari possiedono recettori oppiacei a livello delle loro terminazioni centrali; la loro stimolazione ha la proprietà di ridurre la liberazione del neurotrasmettitore dell'afferente primario. E' possibile, dunque, che i peptidi oppioidi endogeni circolanti o liberati localmente agiscano sulle terminazioni spinali dei nocicettori afferenti primari per bloccare la liberazione del trasmettitore.

In aggiunta è ormai certo che altri sistemi di trasmettitori contribuiscano al controllo della trasmissione nocicettiva nelle corna posteriori.

La norepinefrina e l'acido -amminobutirrico (GABA), infatti, sono importanti trasmettitori inibitori a livello degli strati superficiali delle corna posteriori.

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Last update: 10/01/2010

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